睡眠研究催生了一种新的睡眠呼吸暂停药物
一句话看懂：多伦多大学团队三十年的基础睡眠研究，揭示了睡眠呼吸暂停的两条关键神经通路，直接催生了口服药 AD109。该药在 3 期临床试验中显示出减少呼吸暂停事件、提升血氧饱和度的效果，有望成为 CPAP（持续气道正压通气）呼吸机之外的药物替代方案。
事件核心：发生了什么
多伦多大学 Temerty 医学院教授 Richard Horner 基于过去三十年对睡眠时呼吸控制机制的研究，识别出导致阻塞性睡眠呼吸暂停的两条核心神经通路：REM 睡眠期间去甲肾上腺素（noradrenaline）“启动信号”减弱，以及毒蕈碱受体（muscarinic receptors）介导的“停止信号”过度激活，二者共同导致舌肌张力丧失、上气道塌陷。这项发现被波士顿的研究团队用于开发口服复方药物 AD109，该药包含一个提升去甲肾上腺素水平的药物和一个阻断毒蕈碱受体的药物。在最新发表的 3 期随机临床试验中，轻度至重度睡眠呼吸暂停患者服用 AD109 后，每小时睡眠中呼吸暂停或浅呼吸事件比安慰剂组平均减少 4 次，气道阻塞更少、血氧水平更高。值得注意的是，目前全球约 16 亿成年人受此疾病影响，但加拿大一项 2024 年研究显示诊断率不足 10%。
为什么重要
目前阻塞性睡眠呼吸暂停的标准一线疗法是 CPAP 呼吸机，需要患者每晚佩戴面罩，用户依从性普遍较低。AD109 是首个同时靶向去甲肾上腺素和毒蕈碱受体这两条经基础神经科学验证通路的药物，其 3 期成功意味着基础睡眠生理学——而非单纯的经验试错——能够直接转化为临床药物。Horner 的实验室 2006 年首次鉴定出去甲肾上腺素在舌肌激活中的作用，2013 年发现毒蕈碱受体的抑制性信号，这种从“脑回路绘图”到“复方制剂设计”的链条，为睡眠医学领域的神经调控药物开发建立了可复制的方法论。
对用户/开发者/创作者的影响
对患者群体而言，AD109 如果最终获批上市，将提供一个不需要佩戴设备、每日口服一次的便利选项，尤其适合中轻度患者或无法耐受 CPAP 的患者。对生物医药领域的研发者而言，这一案例再次印证了“靶点发现 → 通路验证 → 复方联合调控”的转化路径可行性，尤其是在需要高依从性的慢性病领域。对于公共卫生政策制定者和健康科技投资人，该药的成功将加速围绕睡眠呼吸暂停的药物-器械竞争格局变化——如果药物能覆盖更广人群，CPAP 设备市场以及相关数字健康监测产品可能面临需求结构变化。目前公开信息显示，AD109 仍需等待监管审批，但 3 期数据已为商业化铺平道路。
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值得关注的后续
第一，AD109 的监管审批时间和目标适应症范围——该 3 期试验纳入的是轻症到重症患者，但最终说明书可能限缩至特定严重程度群体。第二，竞品跟进速度：睡眠呼吸暂停药物赛道此前进展缓慢，AD109 的成功可能吸引更多生物科技公司投入同通路或替代通路的开发。第三，临床真实世界依从性数据——即便药物有效，患者是否会像对待降压药一样规律服用，仍需要通过上市后研究验证。
